2026-05-26

Científicos argentinos descubrieron un posible punto débil común en los virus del dengue, Zika y fiebre amarilla

Investigadores del CONICET identificaron un mecanismo compartido por virus peligrosos transmitidos por mosquitos y lograron bloquear su replicación en pruebas de laboratorio. El avance podría abrir la puerta al desarrollo de un antiviral de amplio espectro.

Un equipo de científicos del CONICET realizó un hallazgo considerado prometedor en la lucha contra enfermedades como el dengue, Zika, chikunguña y fiebre amarilla.

La investigación, publicada en la revista especializada PLOS Pathogens, reveló que todos los virus del género Orthoflavivirus peligrosos para los humanos comparten un mismo mecanismo esencial para multiplicarse dentro de las células.

A partir de este descubrimiento, los investigadores lograron identificar compuestos químicos capaces de interferir en ese proceso y frenar la infección de varios de estos virus en modelos de laboratorio.

El trabajo fue liderado por la reconocida viróloga Andrea Gamarnik, investigadora del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires. Hace dos décadas, Gamarnik ya había sido distinguida internacionalmente por descubrir cómo el virus del dengue replica su material genético para infectar tanto a mosquitos como a humanos.

“Descubrimos que todos los virus del género Orthoflavivirus peligrosos para los humanos comparten una pieza esencial dentro del mecanismo que utilizan para multiplicarse en la célula y además propusimos que esta pieza es un talón de Aquiles común a todos ellos”, explicó Santiago Oviedo-Rouco, integrante del Laboratorio de Virología Molecular de la Fundación Instituto Leloir y primer autor del estudio.

“A largo plazo, esto puede llevar a tener un antiviral de amplio espectro”, aseguró el investigador. Y agregó: “Es decir, un solo medicamento capaz de tratar diferentes virus”.

Para comprobar la hipótesis, el equipo trabajó con el virus del dengue y reemplazó partes clave de su estructura genética por segmentos pertenecientes a otros virus transmitidos por mosquitos o garrapatas.

“Y funcionó con todos ellos. Esto demostró que los orthoflavivirus comparten un mismo mecanismo de multiplicación y que esas porciones clave de ARN que son promotoras para la replicación en distintos virus son intercambiables entre sí”, resaltó Oviedo-Rouco.

El siguiente paso consistió en buscar cómo bloquear ese mecanismo. Para ello, los científicos realizaron análisis computacionales y sumaron al proyecto a la investigadora Mernoosh Arrar y su equipo del Instituto de Cálculo de la UBA y el CONICET.

“Este trabajo interdisciplinario permitió, además, poner a prueba métodos computacionales fundamentales para el campo de la predicción de estructuras de ARN”, señaló Arrar.

Tras un extenso análisis, el grupo encontró un compuesto que logró unirse a esa pieza universal e inhibir la multiplicación de varios virus.

Aunque los científicos aclararon que aún resta un largo proceso de pruebas antes de convertir este hallazgo en un tratamiento clínico, destacaron la importancia del avance.

“Aunque este camino es largo, nuestro descubrimiento ofrece una ventaja fundamental: no estamos buscando un tratamiento para una sola enfermedad, sino una llave maestra que podría protegernos contra múltiples virus actuales y, lo más importante, contra amenazas que aún no conocemos”, enfatizó Oviedo-Rouco.

Por su parte, Gamarnik concluyó: “Este trabajo es el corolario de 20 años de estudios, que comenzó con el descubrimiento de un mecanismo básico de la biología del virus del dengue, que ahora estamos utilizando para la búsqueda de antivirales que podrían ser útiles para muchos otros virus”.

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